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¿Qué Causa la Endometriosis?

Nadie sabe la causa de la endometriosis, a pesar de varias declaraciones en el Internet.

“La(s) causa(s) definitiva(s) de la endometriosis siguen siendo objeto de debate, aunque existe una asociación demostrada con una serie de características hereditarias, ambientales, epigenéticas e incluso menstruales. La investigación actual implica a los genes HOX, las células madre mesenquimales y ciertos factores inmunológicos en el origen de la enfermedad; sin embargo, ninguna teoría única explica la endometriosis en todos los afectados; lo más probable es que esté involucrada una combinación de varios mecanismos”. [Cita del artículo del Centro de Endometriosis: Endometriosis: una enfermedad compleja]

La menstruación retrógrada

También conocida como la Teoría de Sampson, esta teoría dice que la sangre menstrual que contiene células endometriales regresa a través de las trompas de Falopio hacia la cavidad pélvica en lugar de salir del cuerpo. Después, estas células endometriales se implantan en la pelvis donde se convierten en endometriosis. Esta teoría tiene más de 100 años, y nunca ha sido probada! De hecho, tiene muchísima evidencia en contra para ser la causa de la endometriosis. Hice 2 publicaciónes detalladas en Instagram sobre algunas de las pruebas contra la menstruación retrógrada aquí y aquí. El aspecto más dañino de la teoría de la menstruación retrógrada es que la mayoría de las opciones de tratamiento no eficaces se basa en esta teoría nunca comprobada, con un coste perjudicial para los pacientes. Hablo de eso en una publicación de Instagram aquí. Hay una montaña de evidencia en contra de que la menstruación retrógrada sea la causa de endo, pero muchos se aferran a ello como si fuera verdad. Incluso si la menstruación retrógrada jugara un pequeño papel en la endo para algunas personas, es literalmente imposible que sea la causa principal, como dicen muchos en la comunidad médica.

En diciembre de 2022, surgió una nueva investigación con más evidencia en contra de la teoría de la menstruación retrógrada con un estudio que comparó muestras de tejido mediante el reloj pan-tejido de Horvath. Aunque este estudio sólo analizó el tejido ovárico y no todos los sitios de la enfermedad, los investigadores encontraron que el tejido endometriósico era epigenéticamente más joven que el endometrio, con una diferencia de edad fuera del margen de error. Los investigadores afirman que la edad del ADN de las lesiones de endometriosis sugiere un origen embriológico.

Mulleriosis/metaplasia

Existen varias teorías sobre la causa de la endometriosis, y de hecho puede haber múltiples factores y causas que influyan en por qué una persona la tiene. Una teoría del origen es la Mulleriosis/metaplasia. Esto propone que la endometriosis se debe a un defecto de desarrollo en la formación del sistema de conductos de Müller cuando somos embriones, involucrando los genes HOX. El conducto de Muller con las células que comienzan el sistema reproductivo que luego formará las trompas de Falopio, el útero, el cuello uterino y la parte superior de la vagina. Las células que se depositan durante su formación pueden tener una migración anormal (es posible que no vayan al lugar correcto) o una diferenciación anormal (cuando una célula cambia de un tipo celular a otro) y luego se desarrollan en endometriosis.

De hecho, en un estudio científico, se encontró endometriosis durante la autopsia en fetos asignados como mujeres al nacer (que murieron por otras razones) en aproximadamente la misma tasa, 10%, que se encuentra en la población adulta de personas asignadas como mujeres al nacer.

La teoría del origen embrionario de Mulleriosis puede explicar:

  • cómo la endometriosis se puede encontrar en cualquier parte del cuerpo.

  • cómo se ha reportado en la literatura médica endometriosis en más de 20 personas a las que se les asignó el sexo masculino al nacer. (Y de hecho, las cifras probablemente sean superiores a 20, ya que es probable que algunos casos se hayan encontrado pero no se hayan publicado en revistas médicas). Esto podría deberse a que, como embriones, tenemos los comienzos de los tractos reproductivos (lo que se considera) “masculino” y “femenino” durante las primeras 6 a 8 semanas de vida. Por lo general, uno retrocede y el otro se desarrolla, de modo que el embrión tiene ese conjunto específico de órganos reproductivos al nacer. Sin embargo, unas células de la vía reproductiva que retrocedieron pueden quedarse.

  • por qué la endometriosis se encuentra en “patrones embrionarios” en el cuerpo y tiene poca recurrencia después de una escisión completa.

Componente genético

Se cree que la endometriosis tiene un componente genético. Múltiples estudios han encontrado que existe un mayor riesgo de endometriosis si un miembro de la familia o un pariente tiene la enfermedad.

Recién, un estudio de 2023 realizado por Rahmioglu el al. llamado La base genética de la endometriosis y la comorbilidad con otros dolores y afecciones inflamatorias observó “correlaciones genéticas significativas entre la endometriosis y 11 afecciones de dolor que incluyen migraña, espalda y dolor crónico multisitio, así como afecciones inflamatorias que incluyen asma y osteoartritis”. (1) Este estudio analizó la correlación genética entre la endometriosis y 32 rasgos/condiciones inmunes/inflamatorias, de dolor, reproductivas y metabólicas. También vale la pena señalar que ninguna de las enfermedades autoinmunes mostró una correlación genética significativa con la endometriosis.

Fuentes

  1. Rahmioglu N, Mortlock S, Ghiasi M, Møller PL, Stefansdottir L, Galarneau G, Turman C, Danning R, Law MH, Sapkota Y, Christofidou P, Skarp S, Giri A, Banasik K, Krassowski M, Lepamets M, Marciniak B, Nõukas M, Perro D, Sliz E, Sobalska-Kwapis M, Thorleifsson G, Topbas-Selcuki NF, Vitonis A, Westergaard D, Arnadottir R, Burgdorf KS, Campbell A, Cheuk CSK, Clementi C, Cook J, De Vivo I, DiVasta A, Dorien O, Donoghue JF, Edwards T, Fontanillas P, Fung JN, Geirsson RT, Girling JE, Harkki P, Harris HR, Healey M, Heikinheimo O, Holdsworth-Carson S, Hostettler IC, Houlden H, Houshdaran S, Irwin JC, Jarvelin MR, Kamatani Y, Kennedy SH, Kepka E, Kettunen J, Kubo M, Kulig B, Kurra V, Laivuori H, Laufer MR, Lindgren CM, MacGregor S, Mangino M, Martin NG, Matalliotaki C, Matalliotakis M, Murray AD, Ndungu A, Nezhat C, Olsen CM, Opoku-Anane J, Padmanabhan S, Paranjpe M, Peters M, Polak G, Porteous DJ, Rabban J, Rexrode KM, Romanowicz H, Saare M, Saavalainen L, Schork AJ, Sen S, Shafrir AL, Siewierska-Górska A, Słomka M, Smith BH, Smolarz B, Szaflik T, Szyłło K, Takahashi A, Terry KL, Tomassetti C, Treloar SA, Vanhie A, Vincent K, Vo KC, Werring DJ, Zeggini E, Zervou MI; DBDS Genomic Consortium; FinnGen Study; FinnGen Endometriosis Taskforce; Celmatix Research Team; 23andMe Research Team; Adachi S, Buring JE, Ridker PM, D’Hooghe T, Goulielmos GN, Hapangama DK, Hayward C, Horne AW, Low SK, Martikainen H, Chasman DI, Rogers PAW, Saunders PT, Sirota M, Spector T, Strapagiel D, Tung JY, Whiteman DC, Giudice LC, Velez-Edwards DR, Uimari O, Kraft P, Salumets A, Nyholt DR, Mägi R, Stefansson K, Becker CM, Yurttas-Beim P, Steinthorsdottir V, Nyegaard M, Missmer SA, Montgomery GW, Morris AP, Zondervan KT. The genetic basis of endometriosis and comorbidity with other pain and inflammatory conditions. Nat Genet. 2023 Mar;55(3):423-436. doi: 10.1038/s41588-023-01323-z. Epub 2023 Mar 13. PMID: 36914876; PMCID: PMC10042257.

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