Recuerde, la información presentada a través de mi página web, podcast, redes sociales y otros medios es sólo información educativa y no un consejo médico. (Y yo no soy médica ni una experta en endometriosis). Siempre consulte con su médico cualificado antes de realizar cualquier cambio en su plan de tratamiento. Lea mi descargo de responsabilidad aquí.

Biología de la Endometriosis

La endometriosis no es sólo tejido que no debería estar en el cuerpo. Es un tejido que induce dolor, produce estrógenos y genera inflamación.

A continuación hay una descripción simplificada de algunos aspectos de lo que hace la endometriosis en el cuerpo, pero tenga en cuenta que hay páginas y páginas de artículos de investigación escritos sobre cada uno de estos conceptos, que son mucho más complejos que esto.

La endometriosis no es una enfermedad homogénea.

Tiene 3 formas generalmente aceptadas y algunas personas sospechan que las diferentes formas tienen diferentes orígenes. La endometriosis puede ser varios colores, desde transparente hasta negro, y se puede encontrar en diferentes lugares del cuerpo. Además, a nivel biológico, ¡las lesiones en una misma persona pueden tener características diferentes!

La endometriosis no es el endometriosis.

La endometriosis es cuando un tejido similar al endometrio (el revestimiento del útero) crece fuera del útero. Muy importante: la endometriosis no es el endometrio sino que es tejido similar a éste. De hecho, hay cientas de diferencias entre ambos tejidos, incluso en los genes, los receptores hormonales y la expresión de enzimas. (1)

La endometriosis no se desprende durante la menstruación.

Como la endometriosis no es el endometrio, su tejido no se desprende durante tu menstruación (como hace el endometrio de las paredes del útero). No actúa como el endometrio porque no es el endometrio. Aunque algunas lesiones de endometriosis pueden estar asociadas con sangrado, incluso cíclicamente, no se trata de un mini período.

“La endometriosis no tiene una capa basal ni una capa funcional como el endometrio, por lo que no se desprende”. (Cita directa del Dr. David Redwine en mi entrevista con él).

La endometriosis puede producir su propio estrógeno a través de la enzima aromatasa (2)

A través de diversos procesos patológicos, esto puede provocar inflamación y dolor relacionados con la endometriosis.

Es importante saber que la endometriosis puede producir su propio estrógeno, porque a menudo se administran medicamentos de supresión hormonal para bajar los niveles de estrógeno, a veces a niveles menopáusicos. Sin embargo, estos medicamentos afectan el estrógeno producido por los ovarios (en el eje hipotálamo-pituitario-gonadal) y no el estrógeno producido a través de la enzima aromatasa (como el estrógeno producido por la endometriosis). (3)

La endometriosis puede tener receptores hormonales: estrógeno, progesterona, ambos o ninguno.

El nivel y la actividad de los receptores pueden variar. Esto permite que la endometriosis tenga una respuesta biológica a las hormonas, pero no responde a las hormonas de la misma manera como el endometrio (porque no es el endometrio).

La endometriosis puede tener resistencia a la progesterona.

Esto significa que las células no responden a la progesterona como lo harían normalmente. A través de diversos procesos patológicos, esto puede contribuir a la inflamación, el dolor y una mayor supervivencia celular. (4)

La endometriosis es una enfermedad inflamatoria crónica que puede causar inflamación local y sistémica.

“La endometriosis puede causar una activación de una respuesta inmune innata, aumentando las citocinas/quimiocinas inflamatorias y nociceptivas, factores de crecimiento, neutrófilos y prostaglandinas”. (5)

NOTA: la endometriosis no es una enfermedad autoinmune.

La inflamación es un proceso central en la endometriosis y puede provocar dolor, remodelación de (cambios en) los tejidos circundantes, fibrosis, adherencias e infertilidad. (6)

Prostaglandinas

Las prostaglandinas desempeñan un papel en el dolor y la inflamación de la endometriosis. Es por eso que los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) como el ibuprofeno o el naproxeno pueden reducir el dolor en algunas personas, porque bloquean la enzima COX, que es donde se producen principalmente las prostaglandinas.

“El estrógeno es el componente inflamatorio de la endometriosis, por lo que a menudo se la denomina la endometriosis como una enfermedad dependiente de estrógenos. El estrógeno producido en la lesión a través de la enzima aromatasa estimula la liberación de un exceso de prostaglandinas (como la PGE2), que luego crea una respuesta inflamatoria. La respuesta inflamatoria es simplemente una señal al sistema inmunológico de que algo está mal. Desafortunadamente, nuestro sistema inmunológico no es capaz de destruir las lesiones de endometriosis aunque sea consciente de que están ahí. Aunque la activación de la aromatasa es increíblemente compleja, los datos sugieren que la PGE2 puede estimular la enzima aromatasa, creando así más estrógeno en la lesión. Esto crea un ciclo de retroalimentación sin fin.” [Gracias a Kate de EndoGirlBlog.com por este resumen.]

La endometriosis a menudo se asocia con cambios en los tejidos circundantes que pueden provocar dolor:

  • neovascularidad (donde se forman vasos sanguíneos completamente nuevos)

  • angiogénesis (donde se forman nuevos vasos sanguíneos a partir de vasos sanguíneos existentes)

  • neurogénesis (crecimiento de los nervios)

  • neuroangiogénesis (el crecimiento coordinado de vasos sanguíneos y nervios) (8)

La inflamación de la lesión puede desestabilizar los capilares cercanos y provocar sangrado en los tejidos circundantes.

Las lesiones también pueden volverse más fibróticas y profundas con el tiempo e invadir el tejido circundante. (6) Esto puede empeorar los síntomas o hacerlos crónicos.

Endometriosis y los nervios

Los nervios pueden estar dentro o cerca de las lesiones de endometriosis. La endometriosis también puede atrapar o comprimir los nervios, lo que puede contribuir al dolor.

Inflamación neurogénica/ (Neuroinflamación)

En algunas lesiones de endometriosis, hay nervios dentro o cerca de ellas. La respuesta inflamatoria a la endometriosis del sistema inmunológico también puede irritar o activar las fibras nerviosas. Estas fibras nerviosas sensibilizadas luego liberan más mediadores proinflamatorios, y esa inflamación inicia nuevamente el ciclo de retroalimentación al activar las terminaciones nerviosas. (9)

Resumen del ciclo de retroalimentación: los mediadores inflamatorios activan las terminaciones nerviosas -> los nervios liberan mediadores proinflamatorios -> los mediadores inflamatorios activan las terminaciones nerviosas (el ciclo comienza de nuevo)

Fuentes

Gracias a Kate de endogirlblog.com por su ayuda con encontrar estas fuentes

  1. Marquardt RM, Kim TH, Shin JH, Jeong JW. Progesterone and Estrogen Signaling in the Endometrium: What Goes Wrong in Endometriosis? Int J Mol Sci. 2019 Aug 5;20(15):3822. doi: 10.3390/ijms20153822. PMID: 31387263; PMCID: PMC6695957.

  2. Nicola Pluchino, Ramanaiah Mamillapalli, Jean-Marie Wenger, Lauriane Ramyead, Panagiotis Drakopoulos, Jean-Christophe Tille, Hugh S. Taylor. Estrogen receptor-α immunoreactivity predicts symptom severity and pain recurrence in deep endometriosis. Fertility and Sterility, Volume 113, Issue 6, 2020, Pages 1224-1231.e1, ISSN 0015-0282, https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2020.01.036.
  3. Gheorghisan-Galateanu AA, Gheorghiu ML. HORMONAL THERAPY IN WOMEN OF REPRODUCTIVE AGE WITH ENDOMETRIOSIS: AN UPDATE. Acta Endocrinol (Buchar). 2019 Apr-Jun;15(2):276-281. doi: 10.4183/aeb.2019.276. PMID: 31508191; PMCID: PMC6711644.

  4. MacLean JA II, Hayashi K. Progesterone Actions and Resistance in Gynecological Disorders. Cells. 2022; 11(4):647. https://doi.org/10.3390/cells11040647
  5. Maddern J, Grundy L, Castro J, Brierley SM. Pain in Endometriosis. Front Cell Neurosci. 2020 Oct 6;14:590823. doi: 10.3389/fncel.2020.590823. PMID: 33132854; PMCID: PMC7573391.

  6. P Vigano, M Candiani, A Monno, E Giacomini, P Vercellini, E Somigliana, Time to redefine endometriosis including its pro-fibrotic nature, Human Reproduction, Volume 33, Issue 3, March 2018, Pages 347–352, https://doi.org/10.1093/humrep/dex354
  7. Wu MH, Shoji Y, Chuang PC, Tsai SJ. Endometriosis: disease pathophysiology and the role of prostaglandins. Expert Rev Mol Med. 2007 Jan 16;9(2):1-20. doi: 10.1017/S146239940700021X. PMID: 17227592.

  8. Asante A, Taylor RN. Endometriosis: the role of neuroangiogenesis. Annu Rev Physiol. 2011;73:163-82. doi: 10.1146/annurev-physiol-012110-142158. PMID: 21054165.

  9. Matsuda M, Huh Y, Ji RR. Roles of inflammation, neurogenic inflammation, and neuroinflammation in pain. J Anesth. 2019 Feb;33(1):131-139. doi: 10.1007/s00540-018-2579-4. Epub 2018 Nov 17. PMID: 30448975; PMCID: PMC6813778.

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